Prima pagină > Probleme sexuale > FEMINIZAREA TESTICULARA COMPLETA

FEMINIZAREA TESTICULARA COMPLETA

Sub acest nume, Morris (1953) si Deamer (1954) au cuprins cazurile de pseudohermairoditism masculin in care constitutia corporala exterioara este in intregime feminina, dar bolnava prezinta amenoree primara si sterilitate, vaginul este scurt (in fund de sac), uterul lipseste, sexul cro-mozomial fiind masculin, in abdomen (sau in herniile inghinale, frecvente) gasindu-se testiculi. Pilozitatea sexuala este in general insuficienta (hairless wornen — Wilkins, 1950) si citeodata biotipul poseda note de usor eunucoidism. Eliminarea estrogenilor este variabila, cea a gonadotrofinelor, crescuta.

Anatomopatologic, testiculul nu difera de cel criptorhid. • De obicei gasim numai celule sertoliene, rareori elemente ale liniei seminale sau chiar spermatozoizi ; celulele Leydig sint normale sau hipertrofice. Se pot intilni alteori adenoame tubulare, analoge arenoblastoamelor ovariene (dupa unii autori, frecventa tumorilor maligne este destul de mare : 7 din 82 de cazuri). in locul trompelor sau alaturi de ele putemxgasi canale deferente. in corticosuprarenaia nu se intilnesc modificari. Vaginul are pereti cu structura si grosime normale si incarcatura glicogenica suficienta, cu acidofilie uneori marcata (25—70%), variind insa dezordonat.

Etiologic intervine — cu multa probabilitate — un element ereditar (frecvente imbolnaviri familiale, sindromul fiind regasit in ascendenta materna a bolnavilor ; alteori se intilneste in familie lipsa parului axilar, ca anomalie izolata). S-a vorbit de un caracter recesiv, legat de sex (cu autozom dominant), dar si de posibilitatea unei formule triploide (XXY) sau de o actiune genetica pleiotropa.

Patogenia sindromului e complexa. Pe baza sexului nuclear se exclud interpre-tarile autorilor care, dupa Qoldschmidt, au admis o transformare a ovarului in testicul, in fazele timpurii ale dezvoltarii embrionare. Cu toate acestea, posibilitatea transformarii tesutului ovarian in tesut testicular este demonstrata de numeroase experiente recente; amintim astfel observatiile tui Evans si Li, care au gasit in ovarele sobolancelor tratate mult timp cu hormon sornatotrop structuri tubulare testoide.

Pentru un caz de pseudohermafroditism masculin, Parhon, Sahleanu, Danila-Muster, Stan si Angelescu (1952) au propus urmatoarea interpretare : inversiune gonadala totala, dar imperfecta (de origine genetica) ; sexualizare somatica, sub influenta estrogenilor materno-placentari, favorizata de hiperreceptivitatea tisulara, determinata de sexul genetic. Sexul genetic al cazului nu a fost insa precizat.

„Masculinizarea" electiva a gonadelor, sub actiunea hormonilor suprarenali (Broster 1938), este o ipoteza care nu poate fi retinuta, din aceleasi motive. Testiculul exista, dar are o activitate hormonala anormala. Lipsa uterului si (uneori) a trompelor arata ca in prima faza a organogenezei genitale duna a Il-a—a IlI-a), testiculul secreta testosteron sau un factor necunoscut, responsabil de regresiunea conductelor lui Miiller. Androgenii lipsesc insa in faza ulterioara, cind se edifica organele genitale externe (de unde caracterul lor feminoid), ca si la pubertate, de unde lipsa de dezvoltare a caracterelor sexuale secundare. Aceasta „lipsa" poate fi o veritabila hipoandrogenie, dar si o androgenorezistenta a efectorilor (pseudoendocrinopatie). Pentru aceasta ultima supozitie pledeaza saracia pilozitatii si rezistenta ei la tratamentul cu androgeni (general sau local), desi foliculii pilosi exista. La unele femei, altfel sanatoase, Wilkins a descris o absenta a parului sexual, care nu a cedat la testosteron. In feminizarea testiculara ar interveni deci, ca o oarecare probabilitate, o androgenorezistenta ereditara. In cazul acesta sintem obligati sa admitem ca in regresiunea conductelor miilleriene ar interveni un „cofactor" necunoscut.

 

Testiculul secreta estrogeni, pubertatea acestor bolnavi avind caractere feminine. La castrare, sinii regreseaza, mucoasa vaginala se atrofiaza, apar valuri de caldura, eliminarea estrogenilor scade, iar cea a gonadotropilor creste. Nivelul fenolsteroizilor (sau al pregnandiolului) este totusi mai scazut decit in ginecomastie, fapt care creeaza dificultati in explicarea exclusiv hormonala a dezvoltarii mamelelor. In unele cazuri s-a semnalat o eliminare supranormala de 17-cetosteroizi, in acord cu polarizarea libidoului si cu caracterele psihismului, dar in dezacord cu feminizarea somatica.

Pacientii trebuie tratati ca femei. La copil, gonadele vor fi lasate intraabdominal, pentru a permite aparitia unei pubertati feminine ; mai tirziu, ele vor fi extirpate, cu ocazia herniotomiei, pentru a evita eventualitatea malig-nizarii sau a virilizari. Este interesant de semnalat ca, dupa castrare, eliminarea gonadotropilor creste (ceea ce dovedeste ca nu exista alta gonada), estrogenii scad (fapt care demonstreaza originea lor in mare parte testiculara), iar 17-cetosteroizii, ca si pregnandiolul, nu sufera modificari (ceea ce pledeaza pentru natura lor suprarenala); vaginul sufera transei/. 58. – Testicul feminizant (cazul acad. formari atrofice, cu prabusirea

Parhon, dr. Danila-Muster si colab.). As- cifrei acidofilelor (SnoeCK, 1952).

pectul constitutional, din fata si profil.

Reclame
  1. Niciun comentariu până acum.
  1. No trackbacks yet.

Lasă un răspuns

Completează mai jos detaliile tale sau dă clic pe un icon pentru a te autentifica:

Logo WordPress.com

Comentezi folosind contul tău WordPress.com. Dezautentificare /  Schimbă )

Fotografie Google+

Comentezi folosind contul tău Google+. Dezautentificare /  Schimbă )

Poză Twitter

Comentezi folosind contul tău Twitter. Dezautentificare /  Schimbă )

Fotografie Facebook

Comentezi folosind contul tău Facebook. Dezautentificare /  Schimbă )

Conectare la %s

%d blogeri au apreciat asta: